lunes, 16 de abril de 2012

AMALGAMA

La amalgama es un material de restauración utilizado en odontología, que resulta de la aleación del mercurio con otros metales, como plata, estaño, cobre, zinc u oro.
La aleación más utilizada en Odontología es en base a Mercurio, Plata, Estaño, Cobre y Zinc. Posee un color plateado, el cual es poco estético para los pacientes, ya que no tiene propiedades ópticas compatibles con la estructura dental. La amalgama tiene el mayor desempeño en cuanto a seguridad y relación costo-beneficio, a diferencia de los nuevos materiales restauradores como las resinas compuestas, las cuales son más costosas.
BLACK: dosificó los componentes de la amalgama y obtuvo una proporción de materiales para las restauraciones dentales:
- Plata (Ag): 67% de masa - Estaño (Sn): 25-27% - Cobre (Cu): Si se aumenta el porcentaje de 6 % el excedente no reacciona quedando como cuerpo inerte. - Zinc (Zn)
El proceso mediante el cual se unen los metales sólidos con el mercurio se denomina amalgamación, pero antes de realizar este proceso es necesario conformar las aleaciones para amalgama dental. La especificación No. 1 de la ADA (American Dental Association) exige que las aleaciones de amalgama tengan principalmente plata y estaño.
En odontología, se habla más concretamente de "amalgama de plata", para referirse a la aleación utilizada para obturar las cavidades que aparecen como consecuencia de las caries y así restablecer la función masticatoria y devolver estabilidad mediante la reposición con este material de los tejidos perdidos. La amalgama se colocará en alguna de las cavidades de Black según el tipo de lesión que haya que obturar. Éstas son siempre retentivas ya que la amalgama no se adhiere al tejido dentario. Hoy día estos materiales no se utilizan.
El mercurio es un metal pesado altamente tóxico. La intoxicación por metales pesados puede ocasionar patologías o agravar otras. Siete empastes de amalgama corresponden a un peso de unos 2 gramos de mercurio puro. En Alemania la media son 12 empastes por ciudadano (3 a 4 gramos). Tan solo un gramo de mercurio conduciría a la muerte por inyección directa. Soportamos esta gran cantidad de mercurio porque en primer lugar existe en su forma metálica, que relativamente es poco tóxica y en segundo lugar porque se disuelve y es absorbido por el cuerpo lentamente. A solo 20 grados centígrados se evapora el mercurio y en esta forma de vapor es altamente tóxico. Al existir en la boca a veces temperaturas entre 40 y 60 grados, continuamente se libera vapor de mercurio y es absorbido por el cuerpo. Esta liberación de mercurio aumenta por masticar fuertemente, pastas dentífricas con fluor, comidas y bebidas calientes o ácidas, fumar y masticar chicles. Investigadores de la Universidad de Erlangen (Alemania) descubrieron que al masticar chicles el contenido de mercurio en la saliva sobrepasa el valor máximo autorizado de mercurio en agua potable por el factor 190.

PATOLOGIA PULPO-DENTAL

EL COMPLEJO PULPO-DENTINARIO

La pulpa dental es un tejido conectivo que está situado en un ambiente único ya que se encuentra encerrada en una cámara rígida de dentina mineralizada. La composición y estructura de la pulpa son bastante diferentes de las de la dentina. Sin embargo, los dos tejidos están en relación íntima embriológica y funcionalmente; por ello son considerados como un complejo funcional indisociable, el complejo pulpo-dentinario.
El complejo pulpo-dentinario es un concepto importante para entender la patobiología de la dentina y de la pulpa. Durante el desarrollo, las células pulpares producen dentina, nervios, y vasos sanguíneos. Aunque la dentina y la pulpa tienen diferentes estructuras y composiciones, una vez formadas reaccionan frente al estímulo como una unidad funcional. La exposición de la dentina a través de la atrición, el trauma, o la caries produce reacciones pulpares profundas que tienden a reducir la permeabilidad dentinal y a estimular la formación de dentina adicional. Estas reacciones son llevadas a cabo con cambios en los fibroblastos, nervios, vasos sanguíneos, odontoblastos, leucocitos, y el sistema inmune.
La relación funcional entre la pulpa y la dentina se puede observar en varios aspectos:
  • La pulpa es capaz de crear dentina fisiológicamente y en respuesta a un estímulo externo.
  • La pulpa contiene nervios que aportan la sensibilidad dentinaria.
  • El tejido conectivo pulpar es capaz de responder a lesiones dentinarias, sin ser estimulado directamente.
  • La encapsulación de la pulpa dentro de la dentina crea un ambiente que influencia negativamente su potencial de defensa.

FACTORES QUE ALTERAN LA RESPUESTA INFLAMATORIA PULPAR

Aunque la pulpa dental comparte muchas propiedades con otros tejidos conectivos del organismo, su peculiar localización la dota de importantes características especiales.
Cuando se lesiona la pulpa coronal se produce una inflamación. Como parte de esta reacción, habrá un aumento de la permeabilidad vascular y una filtración de líquidos hacia los tejidos circundantes. A diferencia de la mayoría de tejidos blandos, la pulpa carece de espacio para hincharse.
La pulpa dental dispone de una irrigación muy rica que, gracias al intercambio dinámico de líquidos entre los capilares y los tejidos, genera y mantiene una presión hidrostática extravascular en el interior de esta cámara rígida. La presión intrapulpar puede verse aumentada en una zona aislada de la pulpa y sobrepasar el umbral de las estructuras sensitivas periféricas de la zona; de esta manera se generaría el dolor.
La fuente principal de irrigación sanguínea de la pulpa se encuentra a una distancia considerable de la masa principal de tejido coronario. Además, en la pulpa dental no existe una circulación colateral eficaz que permita contrarrestar una irritación intensa, un fenómeno que es fundamental para la supervivencia de cualquier órgano (no pueden ser llevadas nutrición adicional ni defensas a la zona).
Debido a una serie de características y restricciones en su entorno, las lesiones pulpares son a menudo irreversibles y dolorosas:
  • Un entorno bastante rígido.
  • Un tejido conjuntivo elástico.
  • Una circulación colateral ineficaz.

ETIOLOGÍA DE LA PATOLOGÍA PULPAR

Las causas de la patología pulpar pueden clasificarse en:

1. Naturales:
a. Caries
b. Traumatismos (fractura, luxación, bruxismo...)
c. Atrición
d. Abrasión
e. Anomalías morfológicas dentales (diente invaginado, dens in dente...)
f. Envejecimiento
g. Idiopáticas (reabsorción interna...)
h. Enfermedades generales (hipofosfatemia hereditaria...)
2. Yatrógenas (provocadas por el dentista)
a. Preparación de cavidades (calor, secado, exposición pulpar...)
b. Colocación de materiales irritantes
c. Colocación de sustancias medicamentosas
d. Microfiltración
e. Movimientos ortodóncicos
f. Raspado periodontal
La reacción inflamatoria que se desencadena puede ser provocada de una forma directa, por un contacto directo de irritantes con la dentina expuesta (productos bacterianos, elementos de la dentina careada, productos químicos de alimentos...). También puede darse una reacción inmunitaria humoral o celular. En ambos casos se produce una liberación de mediadores químicos que inician la inflamación pulpar.

PATOLOGÍA PULPAR Y PERIAPICAL

Al ser imposible determinar el diagnóstico histológico de la pulpa, sin extraerla y examinarla, se ha desarrollado un sistema de clasificación clínica. Este sistema se basa en los síntomas del paciente y los resultados de las pruebas clínicas; y pretende ayudar al clínico a decidir el tratamiento.

 PATOLOGÍA PULPAR

 Pulpa sana

El término pulpa sana se refiere a una pulpa vital, libre de enfermedades; puede presentar una gran variación en su estructura histológica según su edad y funciones. Es una pulpa asintomática que produce una respuesta de débil a moderada frente a estímulos térmicos, mecánicos y eléctricos. La respuesta cesa casi inmediatamente (1-2 segundos) cuando el estímulo desaparece. El diente y su aparato de sostén no tienen una respuesta dolorosa a la percusión o palpación. En las radiografías no existe evidencia de reabsorción radicular, y la lámina dura está intacta.
Los dientes con calcificaciones pulpares, en ausencia de otros síntomas y signos adicionales, se consideran dentro de los límites normales.
 Hipersensibilidad dentinaria
Un diente hipersensible es aquel que reacciona exageradamente a estímulos diversos a causa de dentina expuesta.
Clínica:
La hipersensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor agudo, breve y localizado inmediatamente después de actuar un estímulo. Presumiblemente el dolor de la dentina se debe al movimiento de líquidos dentro de los túbulos dentinarios (según la teoría hidrodinámica). Si la dentina está expuesta por abrasión, erosión, atrición, recesión gingival, tratamiento periodontal, o defectos anatómicos, la pulpa puede reaccionar con dolor agudo y bien localizado, de corta duración a los estímulos osmóticos, térmicos, químicos o mecánicos. Cuando existe un factor etiológico específico que causa la sensibilidad (caries, fracturas, microfiltraciones, tratamiento restaurador reciente), los dientes con pulpa vital pueden tener síntomas idénticos a la hipersensibilidad dentinaria. Aunque, si aparecen en estas situaciones, es apropiado un diagnóstico de pulpitis reversible.
Diagnóstico:
Es necesaria una historia clínica detallada, junto a un examen clínico y radiográfico. El diagnóstico definitivo es más difícil cuando coexisten causas clínicas de pulpitis reversible y una dentina expuesta.

Tratamiento:
Podemos reducir la hipersensibilidad dentinaria:
  • Disminuyendo la permeabilidad de los túbulos expuestos (aplicación de resinas, fluoruros y una fina capa de barniz, sales de oxalato, radiación láser...);
  • Reduciendo la sensibilidad de las fibras nerviosas dentinarias con geles, dentífricos o colutorios desensibilizantes (con nitrato potásico, flúor...).
Teoría hidrodinámica de la hipersensibilidad dentinaria (de Brännström)
La zona de túbulos dentinarios mejor inervada se encuentra cerca de los cuernos pulpares; muchos de ellos contienen fibras nerviosas. Estas fibras nerviosas están muy próximas a los odontoblastos pulpares, aunque las conexiones directas no son evidentes. Estos dos tipos de células podrían estar relacionados con conexiones biomecánicas y participar en la transmisión de estímulos sensoriales.
La teoría hidrodinámica de Brännström postula que el movimiento de fluidos a través de los túbulos dentinarios provoca dolor. Estímulos como el frío, el desecado o los dulces, pueden producir movimiento del fluido dentinario. Este movimiento provocaría la estimulación de las fibras nerviosas nocioceptivas localizadas en la interfase pulpa-dentina.
 Efectos de la inflamación pulpar en la sensibilidad dentinaria
La respuesta a la estimulación dentinaria no sólo aumenta con la exposición de los túbulos dentinarios; también aumenta con la presencia de mediadores inflamatorios. Por ello, la inflamación pulpar (pulpitis) por caries, traumatismos o microfiltraciones predispondría al diente a incrementar su sensibilidad dentinaria, reduciendo el umbral de activación nerviosa y aumentando el área de túbulos dentinarios inervados.

 Pulpitis reversible

La pulpitis reversible implica una pulpa inflamada que conserva la vitalidad, y que mantiene la capacidad reparadora suficiente para recuperar la salud si se elimina el irritante que la causa.
Clínica:
Dolor agudo a la aplicación de estímulos térmicos o/y osmóticos. Al quitar el estímulo la pulpa permanece asintomática.
 Diagnóstico:
Evidencia de caries dental, restauración fracturada, tratamiento restaurador reciente o cúspides fisuradas. Durante las pruebas de vitalidad la pulpa reacciona más al frío que los dientes normales, y con mayor rapidez que al calor. La percusión suele ser negativa.
Radiográficamente el espacio del ligamento periodontal y la lámina dura son normales.
 Tratamiento:
La eliminación de la causa de irritación debe hacer que cedan la inflamación de la pulpa y los síntomas.
  • Caries: eliminación de la caries y restauración del diente.
  • Tratamiento restaurador reciente: Se debe ajustar la oclusión para eliminar el traumatsimo oclusal como causa de molestias (no es causa de pulpitis irreversible). Debemos permitir que el diente se recupere durante varias semanas antes de considerar la necesidad de un tratamiento endodóntico.
  • Microfiltración o fractura de la restauración: eliminación de la antigua restauración y realización de una nueva.

 Síndrome del diente fisurado:

Consiste en la fractura incompleta de un diente cuya pulpa conserva la vitalidad. Afecta a esmalte y dentina, y en algunos casos, a la pulpa dental.
Una fractura incompleta fina del diente puede dar lugar a dolor pulpar.
Cuando algunas partes de la corona se separan por las fuerzas de la oclusión, la dentina queda expuesta de forma momentánea y como resultado del movimiento hidrostático del líquido dentro de los túbulos, el paciente experimenta dolor. Según el nivel de la fisura, el paciente puede tener síntomas de hipersensibilidad, de pulpitis irreversible, o la pulpa puede experimentar necrosis.
Clínica:
Dolor a la masticación, con patrones variables de dolor referido y sensibilidad a los cambios térmicos. El síntoma más común es el dolor agudo que ocurre al liberar la presión al dejar de morder. 1.4.1.4.2 Diagnóstico: Es un diagnóstico difícil ya que no se ve una causa evidente de patología. Nos ayudará hace morder al paciente una cuña; el dolor al soltar la presión constituye una indicación fuerte de la presencia de un diente fisurado. Se puede complementar con la ayuda de una luz de fibras ópticas que transilumine la línea de fractura, o con el empleo de colorantes (azul de metileno) que tiñan la fisura. Raramente se detectan las fisuras radiográficamente. Si la fisura se extiende a nivel radicular se puede observar un defecto periodontal, en forma de una bolsa estrecha y profunda adyacente a la fractura. Tendremos un sondaje periodontal aumentado en un solo punto. Seguramente la pulpa ya se habrá necrosado.
 Tratamiento:
El tratamiento urgente consiste en la eliminación inmediata de los contactos oclusales del diente. El tratamiento definitivo intenta conservar su vitalidad con un recubrimiento cuspídeo completo para evitar la extensión de la fisura hacia la pulpa y la raíz. Si no tratamos el diente, la patología puede avanzar hacia una pulpitis irreversible o una necrosis; así como dar lugar a una fractura vertical radicular. En principio el síndrome del diente fisurado cursa con una patología pulpar reversible, por lo que el tratamiento de conductos está contraindicado. De hecho, cuando el proceso evoluciona a una patología pulpar irreversible (formalmente ya no sería un síndrome de diente fisurado), el tratamiento obliga ya a un tratamiento de conductos, y el pronóstico empeora notablemente, al perder la capacidad reparadora de la pulpa dental. Si el tratamiento de conductos se realiza sin ser necesario, lo cual es relativamente común por la dificultad diagnóstica de la entidad, el pronóstico es igual de malo que en los casos en que existe patología pulpar irreversible. Si se hace tratamiento de conductos, el diente se acabará, con mucha probabilidad, rompiendo, en el lapso de meses a un par de años, y cabe por ello plantearse la idoneidad de proceder con el mismo.
Image
 No debe confundirse el síndrome del diente fisurado, que cursa con pulpitis reversible, con la fase siguiente, en la que ya existe muerte pulpar. Cuando existe una muerte pulpar en un diente con una fisura, el pronóstico endodóncico pasa a ser muy malo, por lo que realizar el tratamiento de conductos sólo se justifica como tratamiento temporal.

Pulpitis irreversible

La pulpitis irreversible puede ser aguda, subaguda (exacerbación leve de una pulpitis crónica) o crónica. La pulpa con inflamación aguda es sintomática, mientras que la pulpa con inflamación crónica es asintomática en la mayoría de casos.

Pulpitis irreversible sintomática

A causa del entorno en que se encuentra la pulpa, una respuesta inflamatoria intensa puede conducir a un aumento perjudicial de la presión tisular, que sobrepase la capacidad de los mecanismos compensadores de la pulpa vital, impidiendo la recuperación de su salud. El proceso inflamatorio se extiende de forma circunferencial y progresiva a través de la pulpa, perpetuando el ciclo destructor.
 Clínica:
La intensidad de los síntomas clínicos varía según va aumentando la respuesta inflamatoria; dependerá del grado de presión intrapulpar y de la viabilidad de las fibras nerviosas.
La pulpitis irreversible puede ocasionar un dolor agudo con la aplicación de estímulos térmicos, que persiste después de eliminar el estímulo (afectación inflamatoria de las fibras nerviosas A-delta).
Cuando cede el dolor exagerado puede persistir una molestia sorda de carácter pulsátil (afectación inflamatoria de las fibras nerviosas C nocioceptivas). El dolor espontáneo (no provocado) es también característico de la pulpitis irreversible. Si el dolor de la pulpa es prolongado e intenso, los efectos excitadores centrales pueden producir dolor referido. Cuando el dolor de las fibras C predomina sobre el de las fibras A-delta, el dolor es más difuso y disminuye la posibilidad de identificar el diente causal mediante pruebas de vitalidad.
En un diente con pulpitis irreversible a veces, el frío proporciona alivio del dolor intenso (por la vasoconstricción y disminución de la presión tisular). En ocasiones, los cambios de postura (tenderse o inclinarse hacia delante) provocan dolor (por aumento de la presión), lo que puede llegar a causar interrupciones del sueño.
Cuando, además, hay hipersensibilidad a la mordida, la pulpitis irreversible se acompaña de una periodontitis apical aguda. En este caso, la inflamación de la pulpa se ha extendido a los tejidos perirradiculares para producir una combinación de síntomas pulpares y perirradiculares.

Zona de dolor referido

Pulpa dental que inicia el dolor

Región frontal (frente) Incisivos superiores
Zona nasolabial Caninos superiores, premolares superiores
Región maxilar por encima de los molares superiores Segundos premolares superiores, primeros molares superiores
Región temporal Segundos premolares superiores
Zona mandibular por debajo de los molares inferiores Segundo y tercer molares superiores
Oído Molares inferiores. Ocasionalmente los segundos y terceros molares superiores
Región mentoniana Incisivos, caninos y premolares inferiores
Zona media de la rama mandibular Segundos premolares inferiores
Ángulo mandibular Primer y segundo molares inferiores
Zona laríngea superior Terceros molares inferiores
Premolares superiores Caninos superiores
Molares superiores Caninos superiores, premolares inferiores
Premolares inferiores Caninos superiores, premolares superiores
Primer premolar inferior Primeros y segundos molares inferiores


 Zonas donde suele referirse el dolor de los diferentes tipos dentarios
Diagnóstico:
La respuesta a las pruebas de vitalidad con estimulación térmica puede ser igual que en la pulpitis reversible, pero el dolor persiste después de quitar el estímulo. El calor intensifica la respuesta al progresar la inflamación, y el frío tiende a aliviar el dolor en las fases avanzadas de la pulpitis (Fibras A-delta no viables). La sensibilidad a la percusión indica una pulpitis irreversible con periodontitis apical aguda. Radiográficamente la zona periapical suele tener una configuración normal, aunque podemos observar un ligero ensanchamiento en las fases avanzadas de la pulpitis.
 Tratamiento:
La pulpitis irreversible requiere el tratamiento endodóntico. El ajuste de la oclusión reduce el dolor postoperatorio en pacientes cuyos dientes tienen inicialmente sensibilidad a la percusión, vitalidad pulpar, y dolor preoperatorio.
 Dolor reflejo
La extensión de la respuesta inflamatoria al periápice facilita la localización del diente causal ya que el tejido periapical contiene receptores para el dolor y la presión (propiorreceptores). En cambio, el paciente tiene problemas para localizar el origen de una pulpitis aguda y crónica. La pulpitis irreversible puede referirse a otras zonas de la misma arcada o de la arcada opuesta, o también a estructuras alejadas del diente afectado.
Características del dolor referido:
  • El dolor es referido a la arcada opuesta del mismo lado únicamente por los dientes posteriores.No se registra dolor referido de los incisivos a los dientes posteriores, y viceversa.El dolor referido raramente procede de los dientes anteriores.El dolor referido no atraviesa la línea media.

 Pulpitis irreversible asintomática

La pulpitis irreversible asintomática es una respuesta inflamatoria del tejido pulpar a un irritante. No produce dolor debido a la disminución de la presión intrapulpar por debajo del umbral de los receptores para el dolor. Esto es debido a que los productos de la zona exudativa:
  • Drenan hacia la lesión cariosa.Son absorbidos por la circulación venosa o linfática.Se diseminan a una zona de tejido adyacente.Usan cualquier combinación de estas vías para no elevar la presión.Puede representar la conversión de la pulpitis irreversible sintomática a un estado latente.
 Tratamiento:
El tratamiento de las pulpitis irreversibles asintomáticas, igual que el de las sintomáticas, es la endodoncia.


Pulpitis reversible

Pulpitis irreversible

Sensibilidad o molestia ligera
Duración corta o sensación de latigazo
No severo
Episodios de molestia poco frecuentes
Sólo raramente molesta al morder, salvo que el diente esté además fracturado, o bien la restauración esté suelta y afecte a la oclusión
Puede acabar en irreversible si no se elimina la causa
Los síntomas suelen desaparecer inmediatamente o a poco de eliminar la causa
Las causas más comunes son dentina expuesta, restauraciones fracturadas, restauraciones recientes, ataque inicial de caries o caries rápidamente progresiva, oclusión alterada.





Puede haber o no dolor
Suele existir una historia de dolor previo
El dolor suele ser de moderado a severo
Con frecuencia el dolor ees espontáneo
El dolor se hace cada vez más frercuente, hasta llegar a ser continuo
El dolor con frecuencia se reduce, con episodios de reagudización
El paciente con frecuencia precisa de analgésicos
La estimulación térmica con frecuencia desencadena un dolor sordo severo
Suelen identificarse estímulos específicos o múltiples
El dolor irradia, o es difuso, o puede ser localizado
Hay historia de traumatismos, restauraciones grandes, enfermedad periodontal o caries extensa recurrente
Puede no haber cambios radiográficos, o presentar calcificaciones, reabsorciones o radiolucideces
Principales diferencias entre las pulpitis reversibles e irreversibles
 Pulpitis irreversible asintomática abierta
Inflamación pulpar crónica que se caracteriza por la formación de un absceso en el punto de exposición cariosa.
No produce dolor. Aunque éste puede aparecer si los alimentos impactados dificultan el drenaje o se produce una inoculación repentina de contaminantes en el tejido pulpar. Esto daría lugar a una pulpitis sintomática.

 Pulpitis hiperplásica

A veces, la irritación crónica de bajo grado, con abundante vascularización, típica de personas jóvenes, da lugar a un crecimiento rojizo, con forma de coliflor, del tejido de la pulpa a través y alrededor de una exposición cariosa. Esta proliferación de tejido granulomatoso se conoce como pólipo pulpar, y suele recubrirse por epitelio de la mucosa oral.
El pólipo contiene pocas fibras nerviosas, por lo que es relativamente insensible al tacto. Aunque sangra fácilmente al sondar la cavidad. Es indoloro. Las pruebas térmicas y eléctricas pueden dar respuestas normales. Y tampoco se aprecian signos radiográficos periapicales. Antes de iniciar el tratamiento de conductos es necesaria la eliminación del pólipo con una cureta afilada.

Pulpitis asintomática cerrada

Pulpitis secundaria a una intervención operatoria, un traumatismo o una lesión periodontal. No hay por tanto exposición por caries. Si el daño pulpar es mínimo, la pulpitis crónica incipiente puede remitir.

 Reabsorción interna

Situación indolora, originada por células osteoclásticas, que producen destrucción de la dentina. Se desconoce su etiología exacta (se consideran los traumatismos, pulpitis crónica persistente...).
Suele ser un hallazgo radiográfico casual. Si no se identifica a tiempo puede perforar la raíz. Antes de perforar la corona, la reabsorción se puede detectar como una mancha rosada en la zona. Sólo la necrosis pulpar o el tratamiento endodóntico prevendrán la destrucción del diente, ya que la reabsorción interna cesa una vez que muere el tejido pulpar.

 Necrosis

Significa muerte de la pulpa. Es la evolución de una pulpitits irreversible no tratada, una lesión traumática o cualquier circunstancia que origine interrupción prolongada del suministro de sangre a la pulpa. La necrosis pulpar puede ser total o parcial (más común en dientes multirradiculares).
  Clínica:
No existen verdaderos síntomas de necrosis pulpar ya que, en esta fase, las fibras sensoriales de la pulpa están destruídas. Sin embargo, se puede originar dolor en los tejidos perirradiculares, inflamados a causa de la degeneración pulpar.
Cuando la necrosis es parcial, pueden existir varios síntomas, debido a la persistencia de tejido vital en una porción del conducto radicular.
 Diagnóstico:
La necrosis total no produce dolor en el diente. No existe movilidad. La palpación y la percusión son negativas, y los hallazgos radiográficos normales (a no ser que exista una inflamación periapical concomitante). Las pruebas de vitalidad no dan ninguna respuesta. Puede observarse un cambio en la coloración del diente.
 Tratamiento:
La necrosis pulpar requiere el tratamiento endodóntico del diente.

 PATOLOGÍA PERIAPICAL

 Periodontitis periapical sintomática

Son respuestas inflamatorias del tejido conjuntivo periapical a irritantes pulpares. Se produce dolor como consecuencia del gran aumento de presión intraperiapical.

 Periodontitis apical aguda

Inflamación incipiente dolorosa de los tejidos periapicales producida por contaminantes que proceden del conducto radicular (También puede ser una inflamación resultado del traumatismo mecánico o químico causado por instrumentos o materiales endodónticos, o el traumatismo de las superficies oclusales provocado por hiperoclusión o bruxismo.)
 Clínica:
Dolor sensible a la percusión. En estas fases iniciales no suele observarse hinchazón, pero si se presiona con fuerza sobre el extremo radicular se puede obtener una respuesta dolorosa positiva.
Las pruebas de vitalidad son negativas, aunque en las fases iniciales, podemos obtener respuestas positivas debido a la resistencia de las fibras nerviosas tipo C.; en dientes multirradiculares también pude suceder ya que diferentes conductos se pueden encontrar en diferentes grados de afectación.
Aunque exista periodontitis periapical aguda, el ligamento priodontal puede estar dentro de los límites normales, o mostrar solo un ensanchamiento ligero, radiográficamente.
Tratamiento:
Tratamiento endodóntico. Después de la endodoncia se puede producir una periodontitis apical, como resultado del traumatismo de los tejidos perirradiculares, o de la respuesta inflamatoria frente a los detritus extruidos al periápice. Si se ha eliminado todo el tejido del sistema de conductos es preferible administrar analgésicos. La periodontitis apical causada por oclusión traumática, origina con frecuencia dolor al morder, comer o al ocluir los dientes. Muchas veces se habrá colocado una restauración reciente con contacto alto. El tratamiento incluye el ajuste de la oclusión para eliminar el contacto prematuro.

 Absceso apical agudo

Respuesta inflamatoria avanzada, con exudado, de los tejidos periapicales causada por contaminantes procedentes del conducto pulpar que producen cantidades constantemente crecientes de exudado inflamatorio (edema), infiltración leucocitaria y supuración. Constituye el resultado de la exacerbación de la periodontitis apical aguda en una pulpa necrótica.
 Clínica:
Dolor palpitante, frecuentemente intenso y continuo, que se acompaña a menudo de una sensación localizada de plenitud. El paciente puede presentar fiebre. A menos que se establezca una vía de drenaje, la respuesta exudativa puede extenderse de forma difusa, creando zonas periféricas de celulitis.
La inflamación periapical de los incisivos puede producir una hinchazón de los tejidos blandos labiales; en los caninos superiores puede afectar a los tejidos del ala e la nariz; y en los premolares superiores puede producir hinchazón palpebral.
 Diagnóstico:
Los tejidos blandos vestibulares pueden inflamarse y volverse sensibles a la palpación. La reabsorción del hueso cortical superpuesto y la localización de la masa supurante bajo la mucosa producen una hinchazón. La tumefacción puede ser localizada o difusa (celulitis), fluctuante o firme.
El diente responsable es sensible a la percusión, puede tener un ligero aumento de la movilidad y las pruebas de vitalidad son negativas. Radiográficamente se puede observar desde una ausencia total de cambios, si la inflamación es muy rápida, hasta una radiolucidez delimitada.
 Tratamiento:
Siempre que sea posible, debemos dejar drenar el absceso a través del conducto (a veces es necesario instrumentar hasta una lima nº 30 para que drene). El drenaje se facilitará mediante una presión digital suave en la mucosa adyacente a la tumefacción y la aspiración positiva de la cámara de la pulpa Si no es posible terminar el tratamiento de conductos, debemos dejar una medicación intraconducto y cerrarlo con una obturación provisional. La incisión y el drenaje a través de los tejidos tienen pocas indicaciones (inaccesibilidad al ápice a través de los conductos). Y siempre que la hinchazón esté localizada y tenga una consistencia fluctuante.
Si se consigue el drenaje se considera innecesario el tratamiento antibiótico en pacientes con tumefacciones localizadas. Se considera apropiado usar un antibiótico sistémico para cualquier tumefacción difusa; en pacientes inmunodeprimidos y en pacientes con signos sistémicos de enfermedad (fiebre, malestar general...).

Absceso fénix

Absceso doloroso que deriva de una periodontitis apical crónica preexistente al quedar contaminada o infectada por elementos procedentes del conducto radicular necrótico o endodonciado.
 Diagnóstico:
Los síntomas del absceso fénix y los del absceso apical agudo son idénticos. Cuando se aprecia una radiotransparencia periapical extensa, la lesión se denomina absceso fénix.

 Periodontitis periapicales asintomáticas

Respuestas defensivas inflamatorias del tejido periapical ante un irritante pulpar. No producen dolor debido a la disminución de la presión intraperiapical, por debajo del umbral.
 Clínica:
Lesión periapical asintomática, que sólo se manifiesta en las radiografías.
 Diagnóstico:
Tanto la percusión como las pruebas de movilidad dan resultado negativo. Muchas veces, el paciente dirá que aunque el diente no le duele, lo siente “diferente” o “hueco” a la percusión. A veces se observa movilidad debido a una gran pérdida de hueso perirradicular. Con frecuencia se observa un cambio de coloración debido a la pérdida de translucidez, la hemolisis de eritrocitos o la descomposición de tejido pulpar. Todas las pruebas de vitalidad son negativas, ya que las fibras nerviosas son inviables. Los dientes polirradiculares pueden dar respuestas positivas cuando conservan tejido nervioso viable en uno de sus conductos. Radiográficamente se puede observar una zona radiolúcida grande o pequeña, difusa o circunscrita. La inflamación y destrucción son siempre mayores que lo que se observa en las radiografias. Es imposible diagnosticar lesiones periapicales con mayor o menor exactitud sin una biopsia, aunque los quistes son más frecuentes entre las lesiones de mayor tamaño.
 Tratamiento:
Endodoncia. A veces será necesario el abordaje quirúrgico (quistes verdaderos).

Periodontitis apical crónica incipiente

Esta respuesta crónica del tejido conjuntivo periapical a algún irritante pulpar se caracteriza por un ligero ensanchamiento del espacio periodontal apical.
 Tratamiento
Endodoncia. Su objetivo consiste en suprimir el irritante del conducto y mantenerlo alejado mediante una obturación tridimensional.
Si no se suprimen los contaminantes pulpares, la respuesta se intensifica hasta convertirse en una de las formas agudas o crónicas avanzadas.

 Granuloma periapical

Forma más avanzada de periodontitis apical crónica. Desarrollo de un tejido de granulación como respuesta a la irritación pulpar mantenida. Si los contaminantes pulpares invaden este tejido se forma un absceso agudo (a. Fénix).
 Tratamiento:
Endodoncia. Si eliminamos la necrosis y la infección de los conductos radiculares, el granuloma puede completar su cicatrización y reparación.
 Absceso periapical crónico (periodontitis apical supurante)
Aparición de un flemón y formación activa de pus que drena a través de un trayecto sinusal. Se suele desarrollar a partir de una periodontitis apical crónica, aunque también puede ser secundario a un absceso periapical agudo que ha encontrado una vía de salida y drena a través de la mucosa oral.
 Diagnóstico:
Se realizará una radiografía con una gutapercha del nº 35 a través de la fístula para conocer el origen de la lesión.
 Tratamiento:
Endodoncia.
Image
 Molar superior que presenta una fístula palatina y una imagen radiolúcida periapical. Se coloca una punta de gutapercha del calibre 30 en el trayecto fistuloso, y se toma una radiografía, para ratificar que el origen de dicho trayecto está en el periápica aparentemente causal.

Quiste

Respuesta inflamatoria crónica del periápice que se desarrolla a partir de lesiones crónicas con tejido granulomatoso preexistente. Pero no todas las lesiones de periodontitis apical crónica se transforman en quistes. Se caracteriza por la presencia de una cavidad central recubierta por epitelio y llena de líquido, rodeada por tejido granulomatoso y una cápsula fibrosa periférica.
Existen dos categorías distintas de quistes radiculares:
  • Quiste apical verdadero: cavidad completamente encerrada dentro de una mucosa epitelial.Quiste apical en bolsa: cavidad revestida por epitelio, pero abierta a los conductos radiculares.
 Tratamiento:
Es probable que un quiste periapical en bolsa cicatrice después e la terapia endodóntica convencional. Sin embargo, la presencia de un quiste periapical verdadero puede ser una de las causas de fracaso endodóntico (este tipo de lesiones tienden a la autoperpetuación ya que no dependen de la presencia de irritantes en el conducto radicular). En estos casos será necesaria la cirugía periapical.
Image
Lesión periapical en el diente 2.2. Pese a que la apariencia puede inducir a pensar en un quiste, la existencia de éste sólo puede ser confirmada por medio del estudio anatomopatológico. Jamás puede ser diagnosticado sólo en base a la radiografía.
 
Osteítis condensante (osteítis esclerosante, osteosclerosis periapical)
Respuesta del hueso periapical a una irritación pulpar de bajo grado y prolongada, que se manifiesta como un aumento en la densidad del hueso periapical. Esta patología se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes alrededor de los ápices de dientes mandibulares con caries extensas, grandes restauraciones; y pulpas vitales crónicamente inflamadas, o necróticas.
 Clínica:
La osteítis condensante puede manifestarse con síntomas y signos diversos debido a que se relaciona con una gran variedad de lesiones pulpoperiapicales. Según la intensidad de la causa que la provoca puede ser asintomática, o estar asociada a una historia de dolor y molestias.
 Diagnóstico:
Con frecuencia se trata de una lesión asintomática que se descubre en exámenes radiográficos rutinarios. Según el grado de afectación pulpar las pruebas de vitalidad podrán ser normales, aumentadas o negativas (en casos de necrosis pulpar).
 Tratamiento:
Dependiendo de la causa de la patología se debe seguir un protocolo de tratamiento, basado en los signos y síntomas del paciente. Si es asintomática y benigna no requiere tratamiento de conductos.
El tratamiento endodóncico puede producir la recuperación de la trabeculación ósea normal, con desaparición de la zona radiopaca.
Image
En la aleta de mordida se aprecia una obturación oclusal que pudiera ser cercana a las astas pulpares. Al tomar una radiografía periapical, se aprecia una imagn osteocondensante alrededor de la raíz distal del diente 3.6. Decidio un diagnóstico de osteitis condensante, se opta por realizar un tratamiento de conductos. A los seis meses del tratamiento se observa una reducción significativa de la zona radiodensa.

¿TIENES MAL IMPLANTADO TU FRENILLO LABIAL SUPERIOR?

CIRUGIA DEL FRENILLO LABIAL SUPERIOR

CASO CLINICO

Paciente de 12 años  con caries en varios dientes temporales y en los primeros molares permanentes que precisan tratamiento conservador.
Como antecedentes psicológicos y emocionales señalamos que el paciente es colaborador y responde favorablemente a las técnicas de manejo de conducta sencillas.
Al valorar los antecedentes personales y médicos, no presenta ningún tipo de alteración que influya en el tratamiento.
No se aprecia presencia de hábitos ni maloclusiones, con los planos sagital, vertical y horizontal correctos, aunque en la exploración clínica diagnosticamos un diastema en la zona incisiva superior debido a un frenillo que ejerce una tensión desde vestibular hasta palatino como si de una cuerda se tratara. Si el labio está levantado y tensado hacia vestibular la papila incisiva se vuelve isquémica.

Image

 Papila incisiva isquémica.

Valoramos el frenillo y decidimos intervenir aunque los caninos superiores no habían erupcionado.
Tras la programación de la cirugía, se empleó una técnica quirúrgica que combina una resección del frenillo en forma triangular de amplia base superior, con un desplazamiento lateral del frenillo.
Tras la anestesia infiltrativa vestibular y palatina pasamos un punto de sutura de seda del 3-0 en el frenillo, para de esta forma poder traccionarlo y facilitar la exéresis.


ImageImageImage
–Anestesia Infiltrativa



Image
 Punto de sutura

A continuación, se realiza una incisión vertical. Mientras se realiza la intervención, se mantiene levantado y evertido el labio superior con el pulgar y el índice para poder exponer bien el frenillo. Con el bisturí se realiza la incisión con contacto óseo bilateralmente a lo largo de lo frenillo hasta palatino.

Image 
Incisión con contacto óseo bilateralmente a lo largo del frenillo.

En seguida realizamos el desbridamiento y traslación de las líneas de fuerza fibromusculares del repliegue del frenillo irrigando siempre con suero.
Image
 Se desbridan las fibras de inserción del frenillo; irrigación con suero fisiológico.

 La sutura se realiza con reposición superior y lateral del colgajo lo cual proporciona un efecto de soporte, que puede ayudar a prevenir la recidiva del diastema.

Image
- Sutura con puntos simples


ImageImage
Fotos finales al tiempo de la intervención 


Es fundamental que se obtenga la colaboración del paciente durante y después del acto operatorio, favoreciendo la recuperación de los tejidos. Así, eliminando factores externos que puedan interferir, el postoperatorio es muy favorable. La remoción de la sutura se hace transcurridos 3 días y se hacen controles al mes, 6 meses y 1 año.

ImageImage
 Foto inicial/                                    Foto control a los 6 meses

ALARGAMIENTO DE CORONA

El alargamiento de corona es una técnica quirúrgica que tiene como objetivo exponer estructura dentaria ante situaciones muy diversas . Las indicaciones de la técnica se pueden clasificar en 2 grupos: uno debido a mutilación dentaria por fractura, caries, atricción y perforación radicular, y otro debido a alteraciones de la erupción dentaria, ya sea por supraerupción por falta de antagonista, o por la erupción pasiva alterada.

La finalidad de esta técnica es conservar el espacio biológico, que es el espacio que ocupan las fibras colágenas supraalveolares y la adherencia epitelial. Gargiulo y cols  y Vacek y cols  estudiaron estas medidas sobre necropsias humanas, obteniendo como resultado que la medida variaba ligeramente según la edad y la presencia o no de patología. Se podrían resumir los resultados diciendo que tanto el surco como el epitelio y el conectivo miden 1 mm como valor promedio, aunque se debe valorar cada caso individualmente.

La técnica quirúrgica de alargamiento de corona suele requerir casi siempre la remodelación ósea y la sutura de los colgajos en una posición más apical . Es decir, que desplazamos apicalmente el complejo de la unión dentogingival, y según Lanning y cols  la anchura biológica de los sitios tratados se restablece en su dimensión vertical original a los 6 meses.


CASO CLINICO


Paciente varón de 40 años de edad que acude a la clínica universitaria  para “arreglarse un colmillo”. A la exploración se observa una caries distal en el diente 2.3 y se decide hacer una radiografía periapical . En la radiografía se observa que el diente lleva un tratamiento de conductos realizado con un sellado insuficiente y con una imagen radiolúcida periapical, por lo que el paciente es remitido al Máster de Endodoncia para realizar un retratamiento de conductos. Una vez allí, se procedió a la remoción de la caries y se observó que el aislamiento con dique de goma era imposible debido al alcance subgingival de la lesión. Por ello, se remitió al paciente al Máster de Periodoncia para realizarse una cirugía de alargamiento de corona. El paciente presentaba gingivitis, por lo que fue sometido a la fase I de tratamiento periodontal. Durante la toma de la historia médica clínica, el paciente comentó que su nivel de glicemia estaba casi siempre por encima de los 250 mg, por lo que se decidió retrasar la cirugía y remitir el paciente a un especialista para conseguir controlar la diabetes y alcanzar unos niveles de glucosa en sangre adecuados.

El paciente acudió de nuevo a nuestro Departamento con una carta de su médico en la que se indicaba que su nivel de hemoglobina glicosilada era de 6,8, por lo que se citó de nuevo al paciente para realizarse la cirugía de alargamiento coronario. El mismo día de la cirugía se le realizó un test de glucemia para evaluar la glucosa en sangre y el resultado fue de 243 mg, por lo que se volvió a remitir al médico y de nuevo se aplazó la cirugía. Tras dos meses intentando controlar sus valores de azúcar en sangre, el paciente volvió con un control adecuado de glucosa en sangre y se procedió al acto quirúrgico. Evidentemente, antes de la cirugía el paciente se sometió a la fase I de tratamiento periodontal para eliminar inflamación gingival.

En primer lugar se realizó una radiografía y unas fotografías preoperatorias . En la visión por palatino se puede observar que el margen de la cavidad está situado apical al margen gingival, lo que impide el aislamiento y la correcta reconstrucción del canino.

ImageImage
 radiografía periapical                                    : vista por palatino

Image
vista por vestibular

A pesar de que presentaba una buena banda de encía queratinizada por vestibular de los dientes, se decidió hacer unas incisiones intrasulculares por vestibular para preservar la estética de la zona. Por palatino se diseñaron las incisiones submarginales a 2 milímetros del margen gingival para eliminar tejido blando sobrante, ya que por palatino los colgajos no se pueden desplazar apicalmente. En un principio, se descartó la idea de realizar una incisión crestal de descarga por distal del premolar para evitar ampliar el campo operatorio más de lo estrictamente necesario. Tanto por vestibular como por palatino las incisiones se extendieron hasta la línea ángulo mesial del incisivo lateral .             

ImageImage
 visión palatina de las incisiones                                              visión vestibular de las incisione
s

A continuación se realizaron dos colgajos de espesor total por vestibular y palatino para exponer el hueso subyacente. Todo el tejido blando residual que quedaba adherido al hueso fue desbridado hasta obtener una buena visión del área quirúrgica . De esta forma descubrimos que la distancia del margen de la restauración al hueso en la zona distal del canino era de 3 milímetros por palatino y solamente 2 mm por vestibular. Como hemos mencionado anteriormente, necesitamos una distancia suficiente hasta el hueso para poder respetar el espacio biológico. Además el plan de tratamiento incluye una incrustación de porcelana en este canino, por lo que tendremos que eliminar hueso hasta conseguir 4 mm de distancia desde el margen de la restauración hasta el hueso.
Image
 visión colgajo palatino

Al realizar la ostectomía nos quedó una zona de hueso engrosada por palatino, por lo que decidimos hacer también osteoplastia para poder adaptar después los colgajos correctamente con la sutura.  Es importante no dejar una anatomía ósea negativa, dejando el hueso interproximal más coronal que el hueso medial. De esta forma creamos una anatomía ósea festoneada.
Image
 visión palatina ostectomía

Finalmente se consiguieron los 4 mm de distancia necesarios en el área que queremos restaurar. A continuación se llevó a cabo la sutura con un punto colchonero vertical en la zona distal del canino y un punto simple en ocho entre el incisivo lateral y el canino .La sutura no se hizo al periostio para evitar desplazar el colgajo apicalmente, ya que la estética se vería comprometida.
ImageImage
 visión palatina sutura                                                                              visión vestibular sutura

Como cuidados postoperatorios se recomendó al paciente que evitara limpiar con el cepillo la zona operada durante una semana, pero se recetó un colutorio de clorhexidina al 0,12% para realizar enjuagues dos veces al día durante 2 semanas. Debido a la condición de diabético del paciente, se decidió administrar clamoxyl® (amoxicilina) 750 mg 3 veces al día durante 7 días. Al cabo de una semana el paciente volvió para retirar la sutura. El paciente no refirió molestias durante la semana de curación y cumplió bien con la medicación recomendada. En las figuras 10-11 podemos observar el aspecto de los tejidos a las tres semanas de la cirugía.

ImageImage
 3 semanas palatino                                                                               3 semanas vestibular

Después de esta visita a las 3 semanas de la cirugía, el paciente no acudió a ninguna visita de control hasta pasados los 5 meses. En ese momento la encía aparecía ligeramente inflamada , por lo que deberíamos realizar una tartrectomía para reducir inflamación. Por lo demás, los tejidos periodontales continúan tras 5 meses en la misma posición que se dejaron en la cirugía de alargamiento de corona. Como conclusión podemos apuntar que la cirugía de alargamiento de corona en un paciente diabético es un tratamiento predecible siempre que el paciente tenga un control glicémico adecuado.
ImageImage
 5 meses palatino                                                                                  5 meses vestibular

 

AMELOGENESIS IMPERFECTA

AMELOGENESIS IMPERFECTA DE UN INCISIVO LATERAL PERMANENTE


Image


El esmalte es la sustancia más dura de todo el organismo. El 90% de su peso es mineral en forma de grandes cristales de hidroxiapatita. La matriz orgánica no llega a suponer más del 1% de su masa. Visto al microscopio electrónico el esmalte está formado de finos primas de esmalte que se sustentan de pie sobre la dentina con una marcada inclinación hacia la superficie oclusal o incisal.
Los prismas son estructuras que se encuentran estrechamente asociadas unas con otras. Este sistema de engranaje confiere mayor resistencia al esmalte, pues la cabeza soporta los choques de las fuerzas masticatorias y las colas las distribuyen y disipan. Presentan tres patrones morfo-estructurales distintos cuando se utiliza la técnica del grabado ácido:

1. Patrón tipo I: El centro del prisma aparece erosionado permaneciendo insoluble a la periferia.
2. Patrón tipo II: La periferia de los prismas aparece erosionada y permanece insoluble a la zona central.
3. Patrón tipo III: Se produce una erosión generalizada y se configuran imágenes que vagamente recuerdan la morfología prismática en escamas de pescado o en ojo de cerradura.

Los prismas están compuestos por un conjunto de cristales de hidroxiapatita, estos cristales presentan una orientación muy definida en el interior de los mismos. Los prismas se dirigen desde la superficie de la dentina hacia la superficie externa del diente, se organizan y disponen en hileras o planos circunferenciales alrededor del eje mayor del diente.
Image

AMELOGENESIS

La amelogénesis es el proceso de formación del esmalte que comprende:

1. La elaboración de una matriz orgánica extra celular
2. La mineralización casi inmediata de la misma Los ameloblastos se diferencian a partir del epitelio interno del órgano de esmalte y alcanzan un alto grado de especialización. Estructural y ultra estructuralmente el ameloblasto constituye la unidad funcional dado que es la única célula responsable de la secreción de la matriz orgánica del esmalte. El ciclo vital de los ameloblastos se caracteriza por presentar cambios estructurales cito químicos y ultra estructurales que dependen del estado funcional que poseen las células en relación con los procesos de formación o maduración del esmalte. Las etapas son las siguientes:

1. Etapa morfogénica (pre ameloblasto)
2. Etapa de organización o diferenciación (ameloblasto joven)
3. Etapa formativa o de secreción (ameloblasto activo, secretor o maduro)
4. Etapa de maduración: en esta etapa los ameloblastos reducen ligeramente su tamaño, aumentan su diámetro transversal.
5. Etapa de protección: cuando el esmalte depositado se ha mineralizado en su totalidad.
6. Etapa desmolítica: el epitelio reducido del esmalte prolifera e induce la atrofia del tejido conectivo que lo separa del epitelio bucal. Si se produce una degeneración prematura del epitelio reducido puede no haber erupción

CASO CLÍNICO

Paciente de doce años de edad, sexo femenino,  cuyo motivo de consulta inicial fue un traumatismo en la región antero-superior.

Los padres de la paciente refieren haber observado cambio de coloración del diente temporal  y de su sucesor permanente , hacia tonos amarillos.

El tratamiento inicial fue un control radiográfico y preventivo del 1.2 con aplicaciones tópicas de gel de flúor (Duraphat®) una vez a la semana durante un período de tres semanas, con el fin de remineralizar el esmalte.

Posteriormente se procede a realizar pruebas de vitalidad pulpar al diente afectado 1.2 por el traumatismo, el cual responde positivamente a los estímulos de frío y calor.

Se decide referir al paciente al máster de Estética, con el fin de proporcionarle un tratamiento estético, debido a que posteriormente será referido al máster de Ortodoncia por presentar desviación de la línea media de 2 mm hacia la derecha y una Clase III dentaria bilateral.

El procedimiento llevado a cabo fue el siguiente:

1. Anestesia local infiltrativa: Articaína al 4% con adrenalina 1:100,000.
2. Aislamiento absoluto del campo operatorio con dique de goma

Image
 Aislamiento absoluto

3. Arenado de la superficie vestibular del 1.2 con óxido de aluminio
Image
 Arenado

4. Rieleras con fresa diamantada redonda en la superficie vestibular del 1.2
Image
 Fresa de diamante redonda

5. Grabado con ácido ortofosfórico al 37% del 1.2
Image
 Grabado ácido

6. Colocación del opacador blanco Remael (Creative Color®) del 1.2  
Image
 Opacador blanco

7. Aplicación del Glass connector (Micerium®) para dar mayor luminosidad del 1.2
Image
 Glass Connector

8. Colocación del opacador A1-B1-LO Remael (Creative Color®) del 1.2
Image
. Opacador A1-B1-LO

9. Compactación del composite estético (GE3) del 1.2

Image
 Composite estético

10. Prueba de oclusión con papel de articular del 1.2
Image
 Prueba de oclusión

11. Acabado y pulido de la restauración
Image
. Acabado y pulido



GRANULOMA DEL EMBARAZO

MANIFESTACIONES GINGIVALES DURANTE EL EMBARAZO


Durante el embarazo, hay un aumento importante de progesterona y estrógenos. Estas alteraciones hormonales inducen cambios en la permeabilidad vascular produciendo edema gingival y una respuesta inflamatoria aumentada sobre la placa bacteriana. La microbiota subgingival se modifica habiendo un aumento importante de Prevotella Intermedia, y la enfermedad periodontal preexistente puede aumentar su severidad.
El embarazo en sí mismo no produce alteraciones gingivales, es necesaria la presencia de factores irritantes locales y placa. Entre las alteraciones más frecuentes encontramos agrandamientos gingivales generalizados y o la aparición de épulis o tumor del embarazo.
El caso clínico que se presenta muestra los efectos que un mal control de placa puede tener en una paciente con un granuloma del embarazo y agrandamientos gingivales que se eliminaron mediante gingivectomía a bisel externo.
La placa bacteriana ha sido establecida como el factor etiológico primario para el inicio de la
enfermedad periodontal . Se ha visto que los patógenos periodontales son necesarios pero no suficientes para el desarrollo de la enfermedad y por tanto los factores sistémicos del huésped podrán afectar la progresión y severidad de la enfermedad , siendo las hormonas sexuales un factor importante que influirá en la patogénesis de la enfermedad periodontal. Los efectos de las hormonas se reflejan en cambios fisiológicos y patológicos en la mayoría de tejidos del cuerpo incluyendo a los periodontales .

Los estrógenos y la progesterona tienen acciones biológicas diversas en la cavidad oral . Los estrógenos influyen en la citodiferenciación del epitelio escamoso estratificado y la síntesis y mantenimiento del colágeno . Los receptores de estrógenos se encuentran en el hueso y en los fibroblastos del periostio, de la lámina propia  y del ligamento periodontal , teniendo las hormonas por tanto, un efecto directo sobre los tejidos periodontales.

Clínicamente, pacientes con presencia de placa bacteriana y niveles disminuidos de estrógenos tienen una inflamación gingival incrementada respecto a pacientes con niveles de estrógenos normales . Esto sugiere que los mediadores inflamatorios pueden estar afectados por los niveles de estrógenos que pueden atribuirse a la producción de prostaglandinas. Por este motivo se cree que niveles circulantes normales de estrógenos pueden ser esenciales para la protección periodontal. De hecho la cantidad de estradiol circulante parece estar inversamente correlacionado con la prevalencia de enfermedad periodontal .

La progesterona es otra hormona que ha demostrado tener efectos directos sobre el periodonto. Es activa en el metabolismo óseo y puede jugar un rol importante en la reabsorción/formación de hueso .

Los factores que influirán sobre las hormonas que afectarán al periodonto son: el sexo, la edad, la pubertad, el ciclo menstrual, el embarazo, la menopausia y los anticonceptivos .
El género juega un rol importante en los cambios de densidad ósea del cuerpo y las mujeres son afectadas más que los hombres (osteoporosis). Hombres y mujeres tienen la misma cantidad y calidad de bacterias subgingivales por lo que la patogénesis de la enfermedad periodontal entre sexos parece ser similar . De todas formas la disminución de estrógenos durante la menopausia produce una mayor pérdida de hueso alveolar y una disminución de la densidad ósea crestal y subcrestal .

Los anticonceptivos inducen una condición hormonal que estimula un estado de embarazo para prevenir la ovulación. Los anticonceptivos actuales consisten en dosis bajas de estrógenos (30 μg/día) y/o Progestinas (1.5 mg/día) . La influencia de éstos sobre el periodonto no se limita a aumentar la inflamación y la cantidad de exudado gingival , también se han asociado a un aumento en la prevalencia de alveolitis seca posextracción  y acelerado de la progresión de la enfermedad periodontal cuando son usadas por largos periodos. Por contra, algunos autores no han encontrado influencias significativas sobre los parámetros clínicos periodontales al compararlos con pacientes control . Con las bajas dosis de anticonceptivos actuales, el riesgo mencionado ha disminuido y los anticonceptivos orales modernos pueden no afectar la respuesta inflamatoria de la encía a la placa bacteriana .
Durante el embarazo la susceptibilidad a la infección periodontal aumenta debido a los cambios hormonales y a las alteraciones del sistema inmunitario (supresión de la actividad de las células-T , disminución de la quimiotaxis y fagocitosis de los neutrófilos, alteración de la respuesta limfocitaria y depresión de la producción de anticuerpos . También pueden influir el estrés maternal crónico  e incluso las deficiencias nutricionales asociadas a las demandas incrementadas de la madre y el feto.

Estos cambios inmunitarios pueden ser también responsables de patologías periodontales observadas durante el embarazo tales como gingivitis del embarazo , granuloma del embarazo, periodontitis y caries . La síntesis aumentada de PGE2 observada cuando los estrógenos y la progesterona están elevadas puede contribuir a estos cambios patológicos .
Por otro lado, patógenos periodontales como Prevotella intermedia y Porphyromonas gingivalis pueden utilizar estas dos hormonas como fuente de nutrientes y factores de crecimiento. Estas bacterias están generalmente aumentadas en el fluido crevicular gingival de las embarazadas, hecho que está correlacionada positivamente con la severidad de la gingivitis del embarazo . El metabolismo alterado de las hormonas del embarazo en los tejidos gingivales facilitan la colonización del surco gingival por bacterias anaerobias. Esta situación microbiológica normalmente se mantiene después del parto  pero un autor reportó que Pi persistió después del embarazo .

Así, las embarazadas tendrán mayor susceptibilidad de padecer gingivitis (un 50% de las embarazadas experimentan una inflamación de leve a moderada), sangrado al sondaje , mayor profundidad de sondaje , fluido crevicular gingival aumentado  y el patrón microbiano subgingival específico. De todas formas, las embarazadas con buena salud oral y general, raramente experimentarán cambios gingivales significativos .
Histológicamente la encía inflamada de la embarazada no es diferente de una encía inflamada de una paciente no embarazada .
La severidad de la gingivitis experimenta una reducción parcial a los 2 meses posparto y después de 1 año la condición gingival es comparable a la previa al embarazo . Aún así, la encía no vuelve a su estado pre-embarazo mientras los factores locales sigan presentes y por eso debe tratarse.
GRANULOMA DEL EMBARAZO

Durante el embarazo pueden aparecer granulomas o tumores del embarazo y su prevalencia es de 1,8-5%  después del tercer mes del embarazo. Es un agrandamiento gingival de aspecto tumoral, es una respuesta inflamatoria a la placa bacteriana modificada y aumentada por la condición de la paciente.
La gingivitis y los granulomas del embarazo son de causa bacteriana con lo que mejorando las medidas de higiene oral y eliminando los depósitos bacterianos pueden ser reversibles . Si no se eliminan los factores irritantes locales que las causan las lesiones pueden recidivar. Los granulomas del embarazo pueden reducirse de tamaño al finalizar el embarazo pero para eliminar la lesión inflamatoria residual se requiere la remoción de todos los depósitos y factores locales que promovieron su aparición.

Clínicamente, la lesión aparece como una masa esférica de tamaño variable que protruye desde el margen gingival, más comunmente desde el espacio interproximal y está adherido por una base pediculada (sésil). Tiende a expandirse lateralmente, de superficie lisa y es de color rojizo mostrando a menudo numerosos puntos violáceos profundos. Es una lesión superficial, no invade el hueso subyacente. La consistencia es variable, suele ser semifirme con diferentes grados de dureza. Es indolora a menos que interfiera con la oclusión o acumule detritus por debajo causando ulceración .

Histopatológicamente se presenta como una masa central de tejido conectivo con numerosos y difusos capilares y con un estroma moderadamente fibroso con variables grados de edema e infiltrado inflamatorio crónico. El epitelio escamoso estratificado está engrosado con diferentes grados de edema intra y extracelular, prominentes puentes intercelulares e infiltrado leucocítico. Aunque los hallazgos microscópicos son característicos no son patognomónicos, el granuloma del embarazo no es distinto histológicamente al granuloma piogénico el cual es de origen inflamatorio .

El segundo trimestre es el periodo más seguro para llevar a cabo cualquier tratamiento dental.
El objetivo de la terapia periodontal en el embarazo es minimizar la potencial respuesta inflamatoria exagerada a la placa bacteriana.
Las instrucciones de higiene oral deben ser enseñadas, reforzadas y monitorizadas durante todo el embarazo. Las profilaxis y raspados pueden llevarse a cabo a intervalos más cortos en pacientes susceptibles si son necesarios. La cirugía periodontal se aconseja posponerla a después del parto a menos que el tumor del embarazo interfiera con la masticación, sangre, supure con frecuencia o produzca molestias.
CASO CLINICO

Historia médica y dental:

La paciente acude a la Clínica odontológica  tres meses después del parto y su motivo de consulta es: “Tengo un bulto en la encía”. Tiene 34 años, no tiene antecedentes médicos ni familiares de interés y nunca ha fumado. No toma ninguna medicación y hace 4 años dejó de tomar anticonceptivos orales. Refiere que el supuesto granuloma del embarazo apareció al poco tiempo de estar embarazada y fue aumentando de tamaño paulatinamente. Después del parto su tamaño se estabilizó y no ha cambiado. La última visita al dentista y profilaxis dental fue hace 3 años y su régimen de higiene oral es de 1 vez al día (por la noche) con cepillo manual pero refiere dolor y sangrado en las encías, por lo que evita cepillarlas. No realiza higiene interproximal ni utiliza colutorios.

Examen gingival:
Hay presencia de inflamación gingival generalizada y un agrandamiento gingival vestibular en sectores anteriores. En la arcada superior, la encía aparece enrojecida, edematosa, brillante y con pérdida del festoneado, contorno y presencia de un supuesto granuloma del embarazo a nivel apical del 12. En la arcada inferior la encía es más fibrosa y los agrandamientos son más papilares .

Image
  Foto Inicial
Examen radiográfico:
Pérdida ósea inicial horizontal. El espacio del ligamento periodontal está aumentado y la lámina dura ausente.
Tratamiento endodóntico en 12
Caries 1.1 mesial, 2.1 mesial y distal

Image
 Radiografías periapicales iniciales
Diagnóstico:
La paciente presenta una periodontitis crónica inicial generalizada asociada al embarazo. Presencia de un granuloma del embarazo a nivel del 1.2 y agrandamientos gingivales que producen pseudobolsas entre 2-6mm en el sector anterosuperior.
La etiología se basa en un componente sistémico (embarazo) y local: Acumulación de placa y cálculo a lo largo de la vida de la paciente y presencia de factores retentivos de placa como son las obturaciones mal ajustadas a nivel de los incisivos superiores.

Tratamiento:
Fase I: Instrucciones de higiene oral y control de placa: Índice de placa inicial (48): 80% e Índice de sangrado (49): 100%. Se realiza una profilaxis y raspado y alisado radicular por cuadrantes

Revaluación:
El índice de placa era del 22% y el de sangrado del 30%. Los agrandamientos gingivales anteriores y el granuloma persistieron a las 4 semanas de finalizada la fase I  por lo que se decide proceder a su exéresis quirúrgica.

Image
 Foto revaluación

Fase II:

Se realiza una gingivectomía a bisel externo y una gingivoplastia de los agrandamientos. El granuloma se elimina por su base pediculada .

Image
  Diseño incisiones

Image
 Gingivectomía a bisel externo
Image
 Gingivectomía finalizada



Cicatrización a la semana :
Se aplicó gel de clorhexidina al 0,2% 2 veces al día.

Image
  Cicatrización una semana
Control a los 6 meses:

- La paciente no acude a los controles periodontales.
- Los agrandamientos gingivales han recidivado.
- El control de placa es inadecuado y no se ha cambiado
las restauraciones filtradas y desbordantes.
Image
Foto final, a los 6 meses
- No todos los pacientes y su periodonto, responderán igual a cantidades circulantes similares de hormonas del embarazo.
- La enfermedad periodontal no tratada previa al embarazo, la mala higiene oral y la presencia de factores retenedores de placa aumentó la severidad de la enfermedad desarrollando un granuloma y agrandamientos gingivales en el sector anterosuperior.
- En el embarazo, la presencia de progesterona altera la reacción inflamatoria a la placa bacteriana resultando en una gingivitis exagerada, así, la influencia de las hormonas sexuales puede ser minimizada con un buen control de placa.
- No hubo respuesta clínicamente significativa al tratamiento inicial con raspados.
- A los 6 meses de la cirugía, el agrandamiento gingival anterior recidiva. Las bolsas periodontales persisten ya que la paciente no continúa con el tratamiento periodontal necesario. Se puede apreciar un ligero aumento del diastema interincisivo tras 6 meses.
- El control de placa y un buen mantenimiento periodontal son decisivos para el éxito de cualquier tratamiento periodontal y asimismo para evitar la recidiva de agrandamientos gingivales del embarazo.


ESTETICA DENTAL

RECONSTRUCCION DE BORDES INCISALES
Image
Las demandas estéticas de los pacientes son cada día más altas, la odontología moderna restauradora actualmente se enfoca a devolverle al diente su anatomía, color y función.

CASO CLINICO

Paciente masculino de 33 años de edad presenta fractura del borde incisal del organo dentario 21  Como antecedentes odontológicos refiere que hace 2 años se le realizó un cierre de diastemas y alargamiento de bordes incisales con composite .

Para la restauración de bordes incisales tenemos 2 opciones de tratamiento.

1era:
- Realizar una prueba estética directa en boca. En esta técnica restauramos temporalmente con composite (sin adhesión) los bordes incisales.
- Ajustar oclusión.
- Aceptación del paciente y el odontólogo del resultado de la restauración.
- Tomar una llave de silicona que posteriormente servirá de guía durante la restauración.


2da:
- Toma de impresiones
- Realizar un encerado sobre los modelos
- Ajustar oclusión con los modelos articulados
- Tomar una llave de silicona que se usará en un mock-up en boca.
- Aceptación del paciente y el odontólogo del resultado de la restauración.
- Se procede a realizar la restauración con la llave de silicon tomada del encerado.

En este caso al paciente se le había ya realizado el alargamiento de bordes incisales y acudía a consulta por la fractura de uno de ellos. Ante esta situación debemos evaluar: la oclusión, el estado en que se encuentran las otras restauraciones, y el motivo de fractura de estas; para luego decidir si se debe repetir todas las restauraciones o solo reparar la afectada. Una vez evaluadas decidimos reparar la restauración fracturada, ya que las otras se encontraban en buen estado.

PROCEDIMIENTO

Se procedió a aislar al paciente con aislamiento absoluto,posteriormente se probo la llave de silicona realizada a partir de un mock-up directo  luego se chorreo la cavidad con oxido de aluminio para lograr más retención mecánica entre los 2 composites .

Una vez realizado este paso se procede al grabado del diente con ácido ortofosfórico al 37% durante 20 segundos , luego del lavado con agua abuntante y del secado con aire se coloco el adhesivo, que en este caso se uso adhesivo fotopolimetizable y se fotopolimerizó por 20 segundos, luego se coloco el GE2 de Enamel®, que fue el composite que se utilizo para la restauración. Al terminar la reconstrucción se procedió con el acabado y pulido .
Para el acabado se utitizaron pastas de pulido de la casa comercial Micerium®, de 3 micras, 1 micra  y la pasta diamantada.

Al finalizar el pulido se finaliza la restauración
Image
 Aislamiento absoluto.
Image
.Prueba de la llave de silicona
Image
.Utilización de la chorreadora
Image
. Colocación de ácido ortofosfórico al 37% durante 20 segundos
Image
.Colocación de adhesivo Excite.
Image
.Fotografía previa al acabado y pulido.
Image
. Pasta de pulido de 3 micras
Image
. Pasta de pulido de 1 micra.
Image
 Pasta diamantada.
Image
 Fotografía final.